「痛み信号」を脳内で増減、仕組み解明　研究

【ワシントンＡＦＰ＝時事】痛みの信号の増減に関係する脳の回路に注目した最新の研究論文が15日、米科学誌セルリポーツに発表された。痛みを感じる感覚（痛覚）は生存に不可欠だが、痛みは増幅されたり抑制されたりする。例えば、戦場で負傷した兵士が後で振り返ると、その時は何も感じていなかったということはよくある。研究ではこの脳のメカニズムについて、家庭用エアコンが部屋の温度を調節する仕組みになぞらえて説明している。（写真はPET（陽電子放射断層撮影）でスキャンされた人の脳）
　論文の主執筆者で、米国立補完統合衛生センターの科学者ヤリマール・カッラスキーヨ氏はＡＦＰの取材に対し、へんとう体中心核と呼ばれる脳の一部がこのメカニズムをつかさどっていると説明した。研究によると、へんとう体中心核は二重の役割を担っているとみられる。
　カッラスキーヨ氏ら研究チームはマウスを用いた実験により、痛みを増幅するのは、へんとう体中心核で「タンパク質キナーゼＣデルタ」を発現する神経細胞内の活動であることを明らかにした。一方、「ソマトスタチン」を発現する神経細胞群は、痛みを伝えるために必要な神経の一連の活動を抑制することも分かった。
　へんとう体中心核が、全面的に痛みをつかさどるわけではない。へんとう体中心核をすべて除去しても、命を守るための痛みは損なわれないとカッラスキーヨ氏は指摘した。
　へんとう体中心核はじっと何かが起こるのを待っていて、痛みを増幅するストレスや不安に反応したり、注意をそらして痛みを軽減することに集中せざるを得なくなったりしているようにみえるという。
　痛みは、例えば虫垂炎や心臓発作に見舞われた人にとっては、助けを求める警告として極めて重要な役割を果たしている。一方、先天性無痛症の人は外傷の重症度に気付かず、早死にする危険性が高くなることが多い。
　だが、すべての痛みが役に立っているわけではない。２０１２年の調査によれば、米国の成人の約１１％が日常的に痛みを抱えており、激痛がある人は全体の１７％以上に上る。これは、オピオイドなどの強力な鎮痛薬への依存や、偽造医薬品や不法薬物などを用いた自己治療につながることも多い。こうした薬物には致死性のフェンタニルが混入されているものが増えている。
　痛みの調節をつかさどる脳メカニズムの理解を深めることで、「悪い」痛みや無用な痛みだけをターゲットにする治療法の発見につながることを、研究チームは期待している。
　「痛みが体の異常を知らせ、異常が治ったらその痛みは消えるというのが痛みに対する健全な反応だ」とカッラスキーヨ氏は述べた。
　「慢性の痛みはそのような反応が起こらず、システムが立ち往生してしまった状態だ。システムを滞らせる仕組みを特定できれば、それを変えることもできる」【翻訳編集ＡＦＰＢＢＮｅｗｓ】
〔ＡＦＰ＝時事〕（2019/10/18-11:30）

Pain perception is essential for survival, but how much something hurts can sometimes be amplified or suppressed: for example, soldiers who sustain an injury in battle often recall not feeling anything at the time.
A new study published in Cell Reports on Tuesday honed in on the brain circuitry responsible for upgrading or downgrading these pain signals, likening the mechanism to how a home thermostat controls room temperature.
Yarimar Carrasquillo, the paper's senior author and a scientist for the National Center for Complementary and Integrative Health (NCCIH), told AFP the region responsible was the central amygdala, which according to her work appeared to play a dual role.
Studying mice, Carrasquillo and her colleagues found that the activity in neurons that express protein kinase C-delta amplified pain, while neurons that express somatostatin inhibited the chain of activity in the nerves required to communicate pain.
The central amygdala isn't completely responsible for pain itself: if it were removed entirely, then the 'ouch' of things, or the protective pain, would remain intact, said Carrasquillo.
It seems to be sitting there waiting for something to happen, for example responding to stress or anxiety that amplifies pain, or being forced to focus on a task that diverts your attention and reduces pain.
Experiencing pain can be a vital warning to seek help, for example in a person experiencing appendicitis or a heart attack.
People who are born with insensitivity to pain, meanwhile, often do not realize the severity of injuries and are at greater risk of early death.
But not all pain is useful. According to a 2012 survey, about 11 percent of US adults have pain every day and more than 17 percent have severe levels of pain.
Often this leads to dependence on potent painkillers like opioids, or attempting to self-medicate through counterfeit or illicit drugs which are increasingly laced with deadly fentanyl.
By better understanding the brain mechanisms responsible for pain modulation, researchers hope to eventually find better cures: potentially ones that target only those forms of pain that are bad and not useful.
The healthy response is you get pain, it tells you something is wrong, it heals, and the pain goes away, said Carrasquillo.
In chronic pain, that doesn't happen, the system gets stuck. If we can identify what makes the system gets stuck, then we can reverse it.